武汉大学中南医院研究发现，溶酶体相关蛋白TMBIM1是一个抑制脂肪生成的全新因子，对脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱发挥关键负调控作用，是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点。该研究论文6月8日在《细胞·代谢》（Cell Metabolism）杂志在线发表。　　

　　随着经济发展和生活方式变化，全球肥胖率呈持续上升趋势，而伴随肥胖引起的慢性代谢性疾病，对健康造成重大影响。目前，用于治疗或缓解肥胖及其引起代谢紊乱的治疗方法和手段有限。

　　武汉大学中南医院博士赵光年在袁玉峰、李红良教授等指导下，利用生物信息学手段分析小鼠和人前脂肪细胞分化的转录组学数据，发现TMBIM1在脂肪细胞分化过程中有抑制脂肪细胞分化的功能。在高脂饮食喂养诱导肥胖模型中，脂肪前体细胞特异性TMBIM1被敲除后，小鼠的附睾脂肪组织，表现为脂肪细胞增生并改善肥胖引起的全身代谢紊乱；而脂肪前体细胞特异性TMBIM1转基因小鼠的附睾脂肪组织，表现为脂肪细胞肥大且代谢紊乱进一步恶化。

　　研究揭示，脂肪前体细胞TMBIM1缺失，可以促进营养过剩诱导的脂肪组织增生并改善肥胖引起的代谢紊乱，证实了TMBIM1在脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱中的功能与作用机制，为治疗肥胖相关代谢紊乱提供了新分子靶点。

　　据新华社